Тромболитическая, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия
Многочисленные патологоанатомические и клинические исследования с повторной коронарографией свидетельствуют, что у 80% больных крупноочаговым инфарктом миокарда имеется тромб в венечной артерии, который примерно в 3/4 случаев может быть растворен путем внутривенного введения фибринолитических средств. Быстрое восстановление кровотока предупреждает распространение зоны некроза или значительно уменьшает размеры инфарцированного участка миокарда. В настоящее время установлено, что внутрикоронарное введение тромболитиков не имеет преимуществ по сравнению с их внутривенным введением.

Наиболее широко с целью реперфузии применяют стрептокиназу (стрептазу, целиазу, авелизин), а в последние годы — рекомбинатный тканевой активатор плазминогена (актилизе, t — РА или альтеплаза). Интенсивно изучается клиническая эффективность анистреплазы (АР-SAC — стрептокиназный активаторный комплекс активированного плазминогена) .

Фармакодинамика этих препаратов состоит в эмитации естественной фибринолитической реакции организма при избыточном тромбообразова-нии. Известно, что она состоит из трех компонентов: 1) плазминогена, который превращается в активный протеолитический фермент плазмин; 2) активаторов фибринолиза — ферментов, катализирующих реакцию превращения плазминогена в плазмин (тканевой активатор плазминогена, специфические белки, содержащиеся в плазме крови); 3) ингибиторов фибринолиза — высокомолекулярных соединений, способных быстро нейтрализовать активный плазмин (Е.И.Чазов, 1992).