Терапевтический эффект бета-адреноблокаторов тем выше, чем больше они снижают частоту сердечных сокращений. Неудивительно поэтому, что достоверное снижение смертности у больных инфарктом миокарда наблюдали при назначении пропранолола в дозе 180 — 240 мг/сут. Практически необходимо снизить частоту сердечных сокращений не менее, чем на 10 в минуту (Б.А.Сидоренко, Д.В.Преображенский, 1994).
Интересно отметить, что анализ результатов крупных контролируемых исследований показал, что длительная терапия бета-адреноблокаторами более эффективна при крушюочаговом инфаркте с наличием зубца Q и у больных, перенесших осложненный инфаркт миокарда.
По мнению большинства кардиологов, длительное применение бета-адреноблокаторов оправдано во всех группах больных инфарктом миокарда (за исключением больных с кардиомегалией или явной сердечной недостаточностью).
Подводя итоги вышеизложенному, следует выделить следующие практические рекомендации.
1. Терапию бета-адреноблокаторами при отсутствии противопоказаний следует начинать уже при подозрении на острый инфаркт миокарда.
2. При развившемся инфаркте миокарда бета-адреноблокаторы по возможности вначале вводят внутривенно капельно под непрерывным контролем за АД и частотой сердечных сокращений (пропранолол 0,1 мг/кг, атенолол 5 — 10 мг, метапролол 15 мг), а затем переходят на прием внутрь (пропанолол 180 — 240 мг/сут).
3. Продолжительность терапии бета-адреноблокаторами должна быть не менее 1 года. По-видимому, оптимальная продолжительность профилактического лечения составляет 1—3 года, после чего следует обсудить целесообразность продолжения терапии в каждом конкретном случае.
4. При отмене бета-адреноблокаторов одноразовые дозы необходимо снижать постепенно в течение 10 — 14 дней, не уменьшая кратности приема таблеток (3 — 4 раза в день). Следует учитывать, что при длительном лечении увеличивается количество бета-адренорецепторов и, возможно, повышается их чувствительность к нейромедиаторам симпатической нервной системы, что при быстрой отмене может иметь неблагоприятные последствия. Имеются наблюдения, что внезапная отмена их вызывает увеличение смертности более, чем вдвое по сравнению с таковой у больных, продолжавших лечение.
В последние годы интенсивно изучается клиническая эффективность ингибиторов ангиотензшшревращающего фермента (АИФ) у больных неосложнснным инфарктом миокарда с целью уменьшения энергетических потребностей, профилактики сердечной недостаточности и уменьшения степени ремоделнрования левого желудочка. Ингибиторы АПФ (каптоприя. энараприл, лизинонрил и др.) назначаются в острый перпог-; инфаркта миокарда после стабилизации АД (с 3—10 дня заболевания) в возрастающих дозах, начиная с. 5 — 12,5 мг/сут с послед^чошим повышением нх до среднетерапевтическнх Продолжительность лечения — до 6 мес.
Ингибиторы АПФ предупреждают развитее сердечной недостаточности и снижают смертность больных (в среднем на 20%), что обусловлено следующими фармакологическими эффектами: 1) системной артериоляр-иой дилатацией (снижение постнагрузки): 2) повышением емкости венозного русла (уменьшение предпагрузки); 3) предупреждение избыточно!: гипертрофии и дилаташш левого желудочка (кардиопротекторный эффект); 4) уменьшение частоты реперфузионных аритмий сердца; 5) расширение коронарных артерий (Е.Н.Амосова с соавт., 1995).
Таким образом, клинический опыт и многочисленные плацебоконтро-лируемые исследования свидетельствуют, что несомненное снижение смерности и улучшение долгосрочного прогноза достигается при использовании следующих лекарственных средств:
1) внутривенного введения нитроглицерина и наркотических анальгетиков;
2) тромболитиков с целью реканализации коронарного сосуда;
3) бета-адренблокаторов (без внутренней симпатомиметической активности);
4) гепарина и аспирина;
5) ингибиторов АПФ.
При отсутствии противопоказаний эти медикаментозные препараты должны использоваться при лечении всех больных неосложненным круп-иоочаговым инфарктом миокарда.
Особенности лечения больных мелкоочаговым инфарктом миокарда (без зубца Q). Поскольку зона некроза сердечной мышцы у подавляющего большинства больных является сравнительно ограниченной, вероятность развития сердечной недостаточности и опасных аритмий сердца значительно ниже, чем у больных крупноочаговым инфарктом миокарда (с зубцом Q и комплексом QS). Однако отдаленный прогноз (через 6—12 мес) следует считать сомнительным, так как у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, в последующем часто развиваются повторные инфаркты.
Неблагоприятными признакоми, свидетельствующими о возможности возникновения повторного инфаркта миокарда, являются следующие: а) локализация мелкоочагового инфаркта на передней стенке левого желудочка; б) сохранение депрессии сегмента S—Т после проведенного курса лечения и выписки домой; в) постинфарктная стенокардия с депрессией сегмента S-T; г) неспособность исполнить низкий уровень нагрузки на велоэргометре (до 50 Вт).
Лечение больных мелкоочаговым инфарктом миокарда осуществляется по тем же принципам, что и лечение больных крупноочаговым инфарктом, но при небольшой распространенности зоны некроза больше приближается к лечению нестабильной стенокардии. Используются следующие фармакологические средства: а) внутривенное, а в последующем подкожное введение гепарина; б) аспирин; в) бета-адреноблокаторы или кордарон; г) внутривенное введение раствора нитроглицерина и наркотических анальгетиков ( в первые дни заболевания). Как указывалось выше, тромболитическая терапия у больных инфарктом миокарда без зубца Q недостаточно эффективна.