Спазм коронарных артерий. Если способность венечных артерий к сокращению и спазму сама по себе не вызывает сомнения, то его роль в патогенезе крупноочагового инфаркта миокарда до сих пор остается предметом дискуссий. Известны многочисленные случаи развития мелкоочаговых и, реже, крупноочаговых некрозов миокарда на фоне отсутствия органических изменений или при минимальных изменениях коронарных артерий сердца. Нередко подобная ситуация возникает у лиц молодого возраста в результате физического или умственного перенапряжения, алкогольной или никотиновой интоксикации, длительных отрицательных эмоций и т.п.
Многочисленные исследования кровоснабжения миокарда позволили установить, что коронарное кровообращение представляет весьма сложную саморегулирующую систему. У здоровых лиц при усиленной сердечной деятельности артерии расширяются, повышая свою пропускную способность и обеспечивая повышенные метаболические потребности сокращающихся миоцитов. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий: вместо их расширения возникают локальные спастические реакции с уменьшением объема коронарного кровотока. В реализации ангиоспастических реакций важное место принадлежит нарушению взаимосвязей между метаболитами арахидоновой кислоты — простагландина-ми и тромбоксаном.
Простациклин, вырабатываемый главным образом в интиме сосудов, обладает выраженной антиагрегационной активностью и может вызвать расширение коронарных артерий. Тромбоксан (его активная форма А —2), образующийся в тромбоцитах, является мощным вазоконстрикторным веществом, стимулирует агрегацию тромбоцитов и образование тромба. У здоровых лиц между простациклином и тромбоксаном А —2 существует динамическое равновесие. При нарушении этого равновесия в зонах поврежденного эндотелия создаются благоприятные условия для образования тромбоцитарных агрегатов и локального спазма венечных сосудов. Вместе с тем коронароспазм в зоне атеросклеротичес кой бляшки является одной из причин, вызывающих повреждение интимы и последующее формирование новых тромбоцитарных агрегатов, а быть может и образование тромба с последующим нарушением коронарного кровотока и развитием очага некроза.
Среди других этиологических факторов инфаркта миокарда определенное место занимают системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, например, при узелковом периартериите. Реже наблюдаются эмболические инфаркты миокарда при септическом эндокардите, ревматизме, сдавлении устьев коронарных артерий при расслаивающей аневризме аорты. Они встречаются редко, составляя не более 1—2% в структуре причин, приводящих к развитию инфаркта миокарда.
