Патологическая анатомия

При патологоанатомическом исследовании коронарных артерий у умерших от инфаркта миокарда обычно находят диффузное поражение артерий старыми атеросклеротическими бляшками. Степень сужения просвета сосуда варьирует в значительных пределах, но практически на

Рис }. Основные артериальные магистрали сердца в местах максимального сужБмня у мужчины 71 гада

а — правая коронарная артерия- б — шовный ствол левой коронарной артерии; в — ветвь левой коронарной артерии; г — левая огибающая артерия; д — передняя шажшщая коронарная артерия (по W.C Roberts, 1975}.
каждом миллиметре поверхности интимы основных стволов коронарных артерий можно найти атеросклеротическую бляшку (W.Roberts, 1975). Тем не менее, несмотря на значительное сужение просвета коронарных сосудов, они успешно продолжали выполнять свою основную функцию — снабжение миокарда достаточным количеством крови. На рис. 1 представлены поперечные срезы всех основных стволов коронарных артерий мужчины 71 года, умершего от инфаркта миокарда, у которого никогда не было симптомов сердечной недостаточности. Эти патологоанатомические находки принадлежат к числу наиболее удивительных физиологических явлений, свидетельствуюпщх об огромных компенсаторных возможностях сердечно-сосудистой системы.
Однако, когда сужение коронарной артерии превышает 75% от исходной величины его просвета, кровоток по нему существенно уменьшается и возникают условия для тромбообразования (рис 2).

Общие сведения об этиологии, патогенезе и патологической анатомии инфаркта миокарда

Рис. 2. Поперечные срезы коронарных артерий двух больных, умерших от инфаркта миокарда
а — левая огибающая коронарная артерия 57-летней женщины; тромб прочно прикреплен к старой атеросклеротической бляшке; б — просвет участка артерии, расположенного дистально от места расположения тромба, сужен более чем на 75%; з, г — передняя нисходящая артерия 59-летней больной, умершей через 48 ч после развития передневерхушечного инфаркта миокарда (по W.C. Roberts,  1975).
Остается лишь удивляться, что у последней больной (рис.2, в, г) приступы стенокардии повторялись только в течение последних 2 мес; гипертонической болезнью страдала около 10 лет.
Атеросклеротические  изменения  артерий могут быть трех типов:

1) желтые пятна и полоски;

2) неосложненные бляшки, выбухающие в просвет сосуда;

3) осложненные бляшки. Последние имеют значительные отложения кальция, надрывы интимы со свежими или организованными тромбами; они могут изъязвляться (атеросклеротические язвы) или ослаблять стенку сосуда настолько, что наступает ее аневризматическое расширение. Отложения кальция у людей преклонного и старческого возраста наблюдается в 80 — 95% случаев. Естественно ожидать, что после изъязвления бляшки обнажается ее шиповатое дно, на котором осаждаются тромбоциты, являющиеся основой тромбообразования.

Установлено, что у 85—95% лиц, умерших от инфаркта миокарда, имеет место окклюзия левой венечной артерии или ее ветвей тромбом, расположенным в области изъязвленной атеросклеретической бляшки. В 10% случаев развитие инфаркта миокарда связывают с эмболией коронарной артерии оторвавшимся тромбом, первично локализующимся на клапанах сердца или в его полостях. И только в 5% случаев при наличии патологоанатомически документированного инфаркта миокарда обструк-тивные изменения артерий сердца на вскрытиях не обнаруживаются (Е.И.Чазов, 1992).
Приведенные данные представляют не только теоретический интерес. Они способствуют пониманию патогенетической целесообразности ранней фибринолитической и антикоагулянтной терапии как метода реканализа-ции сосуда и восстановления коронарного кровотока.

Тромб в коронарной артерии обычно имеет длину около 1 см и состоит из тромбоцитов, нитей фибрина, эритроцитов и лейкоцитов. Внезапное прекращение кровотока ведет к некрозу участка миокарда, который снабжался кровью затромбированной артерией.

Макроскопически зона некроза у людей, умерших от инфаркта миокарда, хорошо определяется к концу первых суток от появления острого ангинозного приступа. Инфарцированный участок сердечной мышцы легко отличается от неповрежденного миокарда, так как приобретает глинистый или желтовато-серый цвет и изменяет свою консистенцию (становится дряблым). В дальнейшем зона инфаркта западает, ее поверхность становится суховатой, консистенция уплотняется. Инфаркт может занимать всю толщину стенки сердца в пораженном участке (трансмураль-ный инфаркт) или только субэндокардиальные слои (реже — субэпикар-диалыгый участок миокарда).

К концу первых суток по периферии очага некроза развивается асептический воспалительный процесс с экссудацией палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов и типичными признаками реактивных изменений сосудов. В последующие дни мышечные волокна, располагающиеся в зоне некроза, подвергаются действию тканевых протеолитических ферментов. Одновременно в зону некроза устремляются макрофаги, нарастают признаки лизиса кардиомиоцитов с поглощением продуктов распада этими клетками. В дальнейшем в зону миомаляции по мере разрушения мышечных волокон проникают фибропластические элементы, которые активно участвуют в синтезе коллагена и формировании прослоек соединительной ткани. Созревание фиброзной ткани в зоне инфаркта продолжается в течение нескольких месяцев.
Следовательно, уже на 2 — 3 сутки некротизировавшийся миокард подвергается действию гидролитических ферментов. С этого периода при трансмуральном инфаркте возникает угроза разрыва стенки левого желудочка, особенно при физическом напряжении и повышении АД.

В зависимости от распространенности и глубины поражения сердечной мышцы выделяют трансмуральный инфаркт миокарда (очаги некроза захватывают всю толщину сердечной мышцы от эндокарда до эпикарда) и не трансмуральный инфаркт миокарда, при котором некроз чаще всего находится в субэпикардиальных отделах и (или) в толще сердечной мышцы, не достигая субэндокардиальных слоев. Тяжелое поражение магистральной коронарной артерии с ее окклюзией сопровождается, как правило, трансмуральный некрозом. Для не трансмуральных инфарктов более характерно поражение нескольких артерий, не достигающее полной окклюзии и сопровождающееся «гнездным» некрозом кардиомиоцитов.

Локализация некроза обычно соответствует бассейну наиболее пораженной (тромбированноп) артерии. Окклюзия левой передней нисходящей артерии или ее ветвей, как правило, сопровождается инфарктом миокарда передней стенки и верхушки левого желудочка; в некроз могут вовлекаться межжелудочковая перегородка, боковая стенка левого желудочка и сосочковые мышцы. Поражение левой огибающей артерии приводит к заднебазальному инфаркту миокарда с поражением боковой стенки левого желудочка. Нарушение кровообращения в задних ветвях правой коронарной артерии сопровождается развитием заднедиафрагмального инфаркта; возможен также некроз заднего отдела межжелудочковой перегородки и заднемедиальной сосочковой мышцы.

Возможны и несовпадения пораженной артерии и зоны некроза. Такие случаи «инфаркта на расстоянии» объясняются тем, что инфарцирован-ный участок миокарда снабжался кровью не по основной артерии, постепенно ранее вышедшей из строя, а по коллатералям из иного артериального бассейна, окклюзия в котором повлекла за собой отдаленный некроз.