Патогенез инфаркта миокарда

Патологоанатомическое исследование лиц, умерших от инфаркта миокарда, в 95 — 100% случаев позволяет установить, что зона некроза сердечной мышцы располагается в бассейне артерии, окклюзированной тромбом. Обычно он прикреплен к сосудистой стенке в месте ее сужения атеросклеротической бляшкой и достигает около 1 см в длину. В большинстве случаев образование тромбов связывают с изъязвлением, эрозией или разрывом атеросклеротической бляшки.

Свежие тромбы, располагающиеся в венечных артериях сердца, состоят из тромбоцитов, эритроцитов и нитей фибрина. По данным гистологического исследования, формирование тромба в коронарных артериях начинается адгезией (слипанием) тромбоцитов на участке ате-росклеротического повреждения эндотелия. К образовавшемуся агрегату прикрепляются новые массы тромбоцитов и формируется «тромбоцйтар-ная пробка», частично закрывающая просвет сосуда. При распаде тромбоцитов выделяются факторы свертывания крови, которые способствуют возникновению и последующему прогрессивно нарастающему тромбооб-разованию. Одновременно из тромбоцитов освобождается серотонин, тромбоксан А—2 и другие вазоконстрикторные вещества, которые усиливают локальный спазм коронарных артерий и стимулируют образование новых тромбоцитарных агрегатов. Вместе с тем локальный спазм в зоне атеросклеротической бляшки способен вызвать критическое сужение просвета артерии, приводящее к значительным нарушениям коронарного кровотока. Вероятно, коронароспазм является одной из причин, вызывающих повреждение интимы или кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку с последующим формированием тромба в коронарной артерии.

Таким образом, атеросклеротические изменения сосудистой стенки являются как бы плацдармом, на котором в дальнейшем образуются Общие сведения об этиологии, патогенезе и патологической анатомии инфаркта миокарда тромбоцитарные агрегаты и формируется тромб. Регионарные нарушения коронарного кровотока происходят на фоне изменения реологических свойств крови, системной активации процессов свертывания крови, предрасположенности к гиперкоагуляции, расстройства тромбоцитарного звена гемостаза. Кроме того, изменяются показатели калликреин-кининовой и ренин-ангиотензивной систем, опосредовательно участвующих в регуляции свертывания крови.

В последующем образуется активный тромбопластин, который в присутствии ионов кальция вызывает серию каскадных реакций, приводящих к образованию тромбина и нитей фибрина. Дальнейший рост тромба неизбежно приводит к закрытию просвета коронарной артерии и полному прекращению кровотока в дистальных участках сосуда. Это прежде всего изменяет течение окислительных процессов в миокарде, так как запасов кислорода в клетках миокарда хватает лишь на 6 — 7 сокращений сердца. Установлено, что уже в пределах одного часа после прекращения доступа артериальной крови к миокарду в зоне ишемии наступают необратимые изменения, приводящие к некрозу.
Прекращение доставки кислорода и макроэргических соединений к миофибриллам приводит к нарушению сократительной способности участков миокарда, расположенных в зоне инфаркта. При крупном очаге некроза нарушение инотропной функции можно установить при эхокардио-графии в виде зоны гипокинезии или акинезии; клинически внезапное снижение сократительной функции миокарда проявляется симптомами сердечной астмы или отека легких.

Некробиотические процессы, происходящие в сердечной мышце в результате ее инфарцирования, характеризуются гистологически обнаруживаемым коагуляционным некрозом с формированием неоднородной по своей структуре околоинфарктной зоны ишемического повреждения. Степень поражения сердечной мышцы, а следовательно, и клиническая тяжесть заболевания обусловлены многими факторами, основные из которых — степень локального спазма коронарной артерии, тяжесть и распространенность коронарного атеросклероза, размер участка, крово-снабжаемого затромбированной артерией, уровень коллатерального кровообращения, предшествующее состояние миокарда (постинфарктный или атеросклеротический кардиосклероз).