При патологоанатомическом исследовании умерших в этот период обнаруживается сформированный очаг некроза. Продолжительность острого периода зависит от размеров некротического участка (от 2 до 10 дней). Острая боль исчезает из-за некроза болевых рецепторов, оставляя лишь ощущение тяжести в области сердца. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотония в этом периоде могут сохраняться, а у части больных они проявляются в остром периоде и в последующем могут прогрессивно нарастать.

К типичным клиническим симптомам острейшего периода присоединяются симптомы «второго дня». Шум трения перикарда, который иногда удается выслушать на исходе первых суток после ангинозного приступа, появляется вновь на 2—3 день болезни (эпистенокардитический перикардит). Эхокардиографическое исследование позволяет определить перикардит у 50% больных крупноочаговым инфарктом миокарда.

Наиболее характерным для острого периода инфаркта миокарда является резорбциопно-некротическнй синдром, возникающий вследствие миомаляции, асептического воспаления в нериинфарктной зоне и резорбции некротических масс в кровь. Уже через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (37,1 —38,5"); паяв ляется нейтрофильный лейкоцитоз, который снижается через несколько дней; позже увеличивается СОЭ (симптом описан немецкими кардиологами как «чертов перекрест»). В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы (КФК), первого и пятого изоэнзимов

лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспарагиновой аминотрансферазы, а также миоглобина. Появление в сыворотке крови внутриклеточных ферментов и миоглобина является следствием некроза миоцитов и их разрушения тканевыми протеолитическими ферментами.
У больных крупноочаговыми и трансмуральными формами инфаркта миокарда в остром периоде могут быть опасные, нередко фатальные осложнения: истинный кардиогенный шок, разрывы левого желудочка, потенциально опасные нарушения ритма сердца (см. осложнения инфаркта миокарда).