Имитировать клиническую картину инфаркта миокарда могут такие патологические состояния, как жестокий приступ стенокардии, расслаивающая аневризма аорты, массивная тромбоэмболия легочной артерии, острый перикардит, а также заболевания органов брюшной полости, клиническая картина которых может быть сходной с гастралгической формой инфаркта миокарда. При всех этих заболеваниях имеется болевой синдром, может быть одышка, нарушения ритма сердца, прогрессирующее снижение артериального давления и инфарктоподобные изменения ЭКГ.

Инфаркт миокарда прежде всего необходимо дифференцировать с затянувшимся приступом стенокардии. При этом следует иметь в виду, что интенсивность болевых ощущений не имеет решающего значения, поскольку могут быть и безболевые формы инфаркта миокарда. Ценным симптомом является продолжительность болевого приступа более 15 — 20 мин. Спазм венечных артерий обычно продолжается около 5 мин, причем период снижения интенсивности болевых ощущений всегда короче, чем период их усиления.
И все же неожиданная мучительная боль со страхом смерти, неполное облегчение или отсутствие его после приема нитроглицерина, внезапно появляющаяся мышечная слабость, обильное потоотделение, — все эти •«приметы» инфаркта миокарда заслуживают самого пристального внимания врача, поскольку судьба больного нередко решается в первые минуты заболевания.

При приступе стенокардии отсутствуют ряд симптомов, возникающих при некрозе миокарда, которые можно разделить на две группы:
а)    патологические изменения, обусловленные некрозом участка мио
карда и рефлекторной реакцией сосудистой системы: снижение АД,
тахикардия в покое, аритмии сердца, шум трения перикарда, «ритм
галопа», характерные изменения ЭКГ;
б)    клинико-лабораторные признаки резорбции некротических масс и
асептического воспаления тканей, прилежащих к зоне некроза: повышение
температуры тела (37 — 38°), лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение
активности тканевых ферментов (КФК, ЛДГ и др.), положительная


реакция на С-реактивный белок, появление миоглобина в крови и в моче и т.п.
Не оспаривая диагностическую значимость каждого из перечисленных симптомов и необходимость комплексной оценки клинической картины заболевания, следует подчеркнуть, что нередко изменения ЭКГ и исследование тканевых ферментов приобретают решающее значение в дифференциальной диагностике со стенокардией. На ЭКГ, зарегистрированной во время болевого приступа у большинства больных стенокардией, отмечается смещение сегмента S—Т вверх или вниз от изоэлектрической линии на 1 — 2 мм и более, а при вариантной стенокардии

Принцметала на 5—8 мм выше изолинии. Изменение положения сегмента S—Т, как правило, сочетается с изменением амплитуды или с инверсией зубца Т. Однако, в отличие от инфаркта миокарда, изменения ЭКГ кратковременны и обычно форма кривой приближается к исходной после купирования болевого синдрома. Лишь после тяжелого и продолжительного приступа стенокардии характерные изменения ЭКГ могут сохраняться несколько часов, по-видимому, вследствие ишемического повреждения клеток миокарда.