Улучшить коронарный кровоток и метаболические процессы в пери-инфарктной зоне можно также путем восстановления микроциркуляции, нарушение которой связано с воздействием тканевых метаболитов и дисфункцией простациклин-тромбоксановой системы. Известно, что в зоне ишемического повреждения в мелких веточках артерий появляются участки с деструкцией эндотелия, что приводит к адгезии тромбоцитов с последующей их агрегацией и выделением тромбоксанов — биологически

активных веществ, которые обладают сильным вазоконстрикторным действием. Причем все это происходит на фоне ишемии и снижения продукции простациклина, который в неповрежденных сосудах предупреждает агрегацию тромбоцитов и защищает сосуд от действия тромбоксанов, особенно тромбоксана А —2, обладающим способностью вызывать локальный спазм коронарных артерий. Кроме того, в периинфарктной зоне в незащищенных сосудах под действием тромбоксанов возникает лавинообразный процесс агрегации тромбоцитов, при распаде которых освобождаются факторы свертывания крови и образуется микротромбоз, усугубляющий ишемию и способствующий расширению зоны некроза.

В качестве дезагрегантов, ингибирующих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов, применяется ацетилсалициловая кислота (160 — 325 мг/ сут), курантил (75 мг/сут), пармидин (500 — 750 мг/сут), тиклид (500 мг/сут). В последние годы активно изучается новый антиаг-регант — тиклопидин. По данным сравнительных исследований, он превосходит эффективность аспирина. Однако в настоящее время, учитывая низкую стоимость и безопасность аспирина в суточной дозе 160 — 325 мг/сут, его следует считать препаратом выбора.
Лечение аспирином необходимо начинать в первые сутки инфаркта миокарда и продолжать в течение 12 месяцев и более. Многочисленные импортные препараты ацетилсалициловой кислоты растворяются в воде лучше, чем отечественные, и соответственно лучше переносятся больными. Более существенно, что отечественные препараты уступают зарубежным и по стабильности антиагрегантного эффекта (А.Л.Сыркин, 1991).